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Gentica da asma p. Ostecitos so clulas de longa durao responsveis pela homeostase local de clcio e fosfato do osso e por transmitir foras mecnicas em atividade biolgica transduo mecnica ; eles so derivados de osteoblastos. Osteoclastos so clulas de curta durao duas semanas , multinucleadas, responsveis pela reabsoro do osso; fator estimulador de colnia de macrfagos M-CSF , interleucina-1 IL-1 e fator de necrose tumoral TNF derivam sua diferenciao dos mesmos precursores hematopoiticos como moncitos e macrfagos.

Homeostase ssea envolve equilbrio da deposio ssea pelos osteoblastos e reabsoro pelos osteoclastos; clulas do estroma e osteoblastos tambm regulam criticamente a diferenciao e ativao de osteoclastos Fig.

Anormalidades de Desenvolvimento em Clulas sseas, Matriz e Estrutura p. Disostoses: So anomalias do desenvolvimento devido migrao ou diferenciao anormal de clulas mesenquimais; frequentemente resultam de mutaes nos genes dos fatores de transcrio homeobox. Displasias: So mutaes em molculas sinalizadoras ou constituintes da matriz ver discusso adiante levando a desordens esquelticas mais globais. Todos os casos so causados por mutaes no receptor do fator de crescimento de fibroblastos 3 FGFR-3 , levando ativao constitutiva.

Anatomicamente, as placas de crescimento so encurtadas e desordenadas, resultando em ossos de extremidade anormalmente curtos; devido ao crescimento aposicional no ser afetado, os ossos possuem largura normal e o crnio parece comparativamente aumentado. Inversamente, mutaes inativando LRP5 causam osteoporose severa e mltiplas fraturas.

Babesiose p. A Babesia causa febre e, ao parasitar as hemcias, anemia hemoltica. A Babesia se assemelha ao esquizonte da malria, mas no possui o pigmento hemozona, mais pleomrfica e forma uma ttrade caracterstica.

Leishmaniose p. O ciclo de vida envolve duas formas: Os promastigotas se desenvolvem e vivem extracelularmente no mosquito. Os amastigotas se multiplicam intracelularmente nos macrfagos dos hospedeiros mamferos.

Quando os mosquitos da areia picam hospedeiros infectados, eles ingerem os macrfagos infectados; os amastigotas se transformam em promastigotas no trato digestivo do inseto e migram para a glndula salivar. Uma picada posterior em um segundo hospedeiro libera os promastigotas; estes so fagocitados pelos macrfagos e sofrem transformao, nos fagolisossomas, em amastigotas que, a seguir, proliferam.

As manifestaes da doena variam com a espcie e com as respostas do hospedeiro. Portanto, se o paciente ir desenvolver doena cutnea, mucocutnea ou visceral depender de qual organismo est em jogo; tambm existem agentes diferentes no Velho Mundo em comparao ao Novo Mundo.

Os fatores de virulncia incluem: O lipofosfoglicano nos promastigotas ativa o complemento levando ao depsito do C3b na superfcie do parasita e intensificando a fagocitose , mas tambm inibe a ao do complemento pela preveno da insero do complexo de ataque da membrana na membrana do parasita.

O gp63 nos promastigotas se liga aos receptores da fibronectina para promover a adeso do promastigota aos macrfagos; ele tambm cliva o complemento e as enzimas antimicrobianas lisossmicas para impedir a destruio. Uma bomba de prtons nos amastigotas reduz a acidez dos fagolisossomas dos macrfagos. A ativao dos macrfagos pelo IFN-g necessria para a defesa do hospedeiro; os macrfagos ativados destroem os parasitas atravs das espcies reativas do oxignio e do NO.

Tripanossomase Africana p. As infeces pelo Trypanosoma brucei rhodesiense frica Oriental so agudas e virulentas, e as causadas pelo Trypanosoma brucei gambiense frica Ocidental so crnicas. A tripanossomase uma doena de febres intermitentes, linfadenopatia, disfuno cerebral pro- gressiva doena do sono , caquexia e morte. Na mosca, os parasitas se multiplicam no estmago e, a seguir, nas glndulas salivares, antes de se tornarem tripomastigotas infecciosos, mas no divisveis. Um cancro se forma no local da picada do inseto, onde grande nmero de parasitas cercado por denso infiltrado inflamatrio abundantemente mononuclear.

Os linfonodos e o bao aumentam devido hiperplasia e infiltrao por linfcitos, plasmcitos e macrfagos que so preenchidos com parasitas. Quando os parasitas rompem a barreira hematoenceflica, eles induzem leptomeningite e panence- falite desmielinizante.

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As principais causas de morte na lactncia e na infncia esto listadas na Tabela ; a maior mortalidade ocorre no primeiro ano e declina progressivamente at que acidentes e suicdios deem sequncia no meio da adolescncia. A incidncia relativa das vrias causas de mortalidade tambm depende da idade, com anomalias congnitas, prematuridade e sndrome da morte sbita infantil SMSI no topo da lista no primeiro ano de vida; em geral, anomalias congnitas e neoplasias so as causas mais importantes em todas as idades.

Malformaes Congnitas p. Termos Especficos para rgos: Agenesia: ausncia completa de um rgo e do seu primrdio associado Aplasia: ausncia de um rgo devido insuficincia de desenvolvimento do primrdio Atresia: ausncia de uma abertura, em geral de um rgo visceral oco p. Rupturas: so distrbios extrnsecos na morfognese causando uma destruio secundria de um tecido normal previamente desenvolvido; as rupturas no so hereditrias. O exemplo clssico uma banda amnitica, resultante de uma ruptura amnitica que causa um cordo fibroso que circunda, comprime ou se prende a uma parte do corpo em desenvolvimento.

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As deformaes so causadas pela compresso localizada ou generalizada por foras mecnicas anormais, e manifestam-se com alterao na. A maioria tem pequeno risco de recorrncia.

O fator subjacente mais comum a presso uterina: Fatores maternos incluem primeira gestao, um tero pequeno ou leiomiomas Fatores fetais e placentrios incluem oligoidrmnio, mltiplos fetos, ou apresentao fetal anormal Sequncia: uma constelao de anomalias que resulta de uma aberrao inicial que leva a mltiplos efeitos secundrios. Um clssico exemplo a sequncia de oligoidrmnio Potter. Assim, o oligoidrmnio i. Independentemente da causa, os oligoidrmnios levam em sequncia a uma compresso fetal com achados caractersticos que incluem achatamento facial, mau posicionamento de mo e p, luxao do quadril e compresso torcica com hipoplasia pulmonar.

Sndrome: uma combinao de anomalias que no podem ser explicadas com base em uma aberrao inicial e uma cascata subsequente. A maioria das sndromes causada por uma nica patologia que afeta simultaneamente vrios tecidos p. Todas as causas e taxas so estatsticas finais de Perodos crticos do desenvolvimento azul-escuro denota perodos altamente sensveis Sistema nervoso central Corao Braos, Olhos Geralmente no suscetvel Pernas a teratognese Dentes Palato Genitlia externa Ouvidos Morte pr-natal Principais anormalidades morfolgicas Defeitos fisiolgicos e anormalidades morfolgicas menores.

Leia de graça por 30 dias. Títulos relacionados. Anterior no carrossel Próximo no carrossel. Fisiopatologia - Porth; Matfin - 8 Ed. Pesquisar no documento. DEFINIES Termos Especficos para rgos: Agenesia: ausncia completa de um rgo e do seu primrdio associado Aplasia: ausncia de um rgo devido insuficincia de desenvolvimento do primrdio Atresia: ausncia de uma abertura, em geral de um rgo visceral oco p.

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